牙周病和骨质流失的只不过，藏着一个“双面人”

总有一天是世界结节疏松日，今年的主轴是“别让结节疏松击垮你”。

我们不妨把人体头骨看做一座中所央银行。从出生到35岁大概，人体骨生产一般而言因为存入更少加倍，中所央银行也就日益富有，头骨也日益健壮；而35岁在此之后，骨生产量就开始失衡了，加倍速度开始大于存入，骨中所央银行开始资金不足吃老本，中所央银行中所都在此之后存下的骨生产量被透支。当体内骨生产量下降到一定值，双腿开始出现结节疏松。

结节疏松症就会引来骨数值下降，骨脆性增加，并不需要造成较易小腿，以及全身头骨疟疾。

结节疏松与下颌松动密切之外。牙周结节失衡造成牙槽骨不结实，造成下颌松动，严重时还可能会造成下颌碎裂。最近，科学科学研究界推断出，一种吞噬细胞核可能会在其中所起着不可忽视抑制作用。

10月17日，《科学科学研究转化医学》杂志发表文章了一项另行科学研究。American国立卫生科学研究院和杜克大学气管医学院国家气管和颅面科学研究所的科学研究团队推断出：气管中所不身体健康的生物群引发的特殊吞噬细胞核，能激活和破坏秘密四组织，造成与严重牙周疟疾之外的结节失衡。

牙周病是一种常见疟疾，因素了近一半的30岁以上和70%的65岁以上成年人。在受因素的成年人中所，大肠杆菌就会引发下颌周边秘密四组织的水肿，这可能会造成晚期牙周炎的头骨和下颌碎裂。

“生物就会刺激水肿。通过进食和气管看护可去除大肠杆菌控制水肿，但不是永久性的，这断定还有其他诱因在起抑制作用。”科学研究成果说，“结果断定，除此以外T细胞核17（Th17）是这一过程的驱动诱因，断定了气管大肠杆菌和水肿彼此间的联系。”

科学研究成果仔细观察到，Th17在牙周炎病变的表皮秘密四组织中所比在身体健康的表皮中所更普遍，并且Th17细胞核的生产量与疟疾严重性之外。

Th17细胞核上会生活在所谓的一道部位，也是大肠杆菌首先与双腿接触的部位，如气管、皮肤和消化道等。存留Th17细胞核可传染病气管鹅口疮，即气管真菌感染，但它们也与水肿性疟疾如和结肠炎有关，这断定它们在身体健康和疟疾中所起双重抑制作用。

为了科学研究气管生物四组确实可能会沦为Th17细胞核积攒的触发诱因，科学研究人员将果蝇置于广谱抗生素混合物中所。他们推断出，消除气管生物可防止牙周炎果蝇表皮中所Th17细胞核的扩张，同时其他吞噬细胞核不受因素，这断定不身体健康的大肠杆菌群就会引发Th17细胞核积聚。

当科学科学研究界通过遗传工程改造果蝇缺失Th17细胞核，或给老鼠注射一种糖类类固醇阻止Th17细胞核发育时，他们推断出：这样可以下降牙周炎引来的结节失衡。RNA统计分析揭示：Th17阻断类固醇造成作准备水肿、秘密四组织破坏和结节失衡的之外表型下降，断定Th17细胞核是牙周炎的驱动诱因。

最后，科学研究人员对35名病变进行了科学研究，他们的基因缺陷造成Th17细胞核缺失。而他们更不容较易受到牙周疟疾的因素，水肿和结节失衡也非常少。科学科学研究界们据信，如果并未Th17细胞核，或许能传染病牙周疟疾。

这些结果为牙周病的发展选择性给予了不可忽视参考，不可忽视的是，它们还为特定细胞核的抗病毒治疗给予了令人信服的迹象，最终可能会为牙周病病变给予更好的治疗。

以下内容

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.